על מנת להשפיע על התגובה החיסונית ועל דלקת, וירוס ה-HCV משפיע על מנגנוני תקשורת תוך-תאיים הדרושים לצורך גיוס מערכת החיסון. מחקר זה בחן את המנגנונים באמצעותם HCV משנה תקשורת תאית מתווכת כימוקינים מהתאים המודבקים.

ביטוי כימוקינים הוערך בתאים שהודבקו על ידי HCV ובדגימות סרום ממטופלים. ביטוי או פעילות של חומרים מתווכי תקשורת ואיתות שונתה באמצעות גישת "נוק-דאון" או מעכבים ספציפיים.

החוקרים מצאו כי HCV מגביר את הביטוי של ליגנדים ל-CXCR2 בתא המאכסן באמצעות אינדוקציה של יצור EGFי(epidermal growth factor). נוק-דאון של EGF או של תת יחידה p65 של קומפלקס NF-kB מובילה לביטוי בחסר של ליגנד CXCR2 ותומך במעורבות של מנגנון תלוי EGF והפעלה של NF-kB. יתרה מכך, HCV מגביר את הביטוי של ליגנדים ל-CXCR2 בתגובה לגירוי EGF דרך בקרה שלילית של החלבון TC-PTP), הפעלה של NF-kB והגברה של העברת אותות מושרים על ידי EGF באמצעות החלבון MEK1. ממצאים אלו מובילים ליצור של דפוס כימוקינים/ציטוקינים על ידי תאים מודבקי HCV אשר יכול לגרום לגיוס נויטרופילים אך לא מונוציטים.

ממצאים אלו מגלים מנגנון תלוי EGF חדש באמצעותו HCV משפיע על תקשורת תאית תלויית כימוקינים. החוקרים מציעים כי מנגנון זה תורם לשינויים בדלקת הנגרמת על ידי HCV ולשינויים בתגובה החיסונית לנגיף.

מקור: 

Groepper, C. et al. (2018) Journal of Hepatology. 69(3), 594