ידוע זה מכבר כי הדבקה כרונית בהפטיטיס C יכולה להוביל לשחמת הכבד וקשורה לתמותה מוגברת. תאי B מסוג B10, המייצרים אינטרלוקין מספר 10 (IL-10), הם תאים רגולטוריים המדכאים את התגובה החיסונית התאית. מטרת החוקרים הייתה לקבוע האם הפטיטיס C משרה התמיינות לתאי 10B ולהעריך את תפקידם בתהליך ההדבקה.
עוד בעניין דומה
החוקרים העשירו תאי B10 שהושרו על ידי הפטיטיס C, באוכלוסיות תאים מסוג CD19hi ו-CD1dhiCD5+. הם מצאו כי הפטיטיס C עורר את מסלול הסיגנלים TLR2‐MyD88‐NF‐κB ו-AP-1, על מנת להניע את ייצור ה-IL-10 על ידי תאי B. במודל עכברי אנושי עם הדבקה עיקשת בהפטיטיס C, על מנת לנטרל את IL-10 המיוצר על ידי תאי B10, העכברים קיבלו טיפול עם pcCD19scFv‐IL‐10R, המכיל את הגנים המקודדים לפרגמנט המשתנה בשרשרת הבודדת של נוגדן נגד CD19י(CD19scFv) והאתר החוץ תאי של שרשרת אלפא בקולטן של IL-10י(sIL‐10Ra).
החוקרים מצאו כי בעכברים אנושיים עם הדבקה בהפטיטיס C, הטיפול הנ"ל הוביל להפחתה משמעותית בכמות תאי B10 בטחול ובכבד, עלייה בתגובה של תאי T ציטוטוקסיים (CD8+ T‐cell) המכוונים נגד הווירוס ועומס נגיפי נמוך.
החוקרים הגיעו למסקנה כי התוצאות מראות שהתמקדות בתאי B10 על ידי נטרול של IL-10 יכולה להוות אסטרטגיה חדשה להגברת החיסוניות נגד הפטיטיס C.
מקור:
Liu, M. et al. (2020). European Journal of Immunology. https://doi.org/10.1002/eji.201948488